浅析荨麻疹的发病机理

收藏更新时间：2014-04-20 |

　　荨麻疹是一种常见的皮肤疾病、想必大家对荨麻疹这种疾病也并不陌生，身边或许有人不幸患上这种病。但是大家对荨麻疹这种病症的发病原理并不清楚、那么下面就由小编介绍一下荨麻疹的发病机理、希望有荨麻疹疾病的患者早日治疗、早日健康。

　　荨麻疹(Urticaria)是一种常见的皮肤病，表现为时隐时现的、边缘清楚的、红色或白色的瘙痒性风团，俗称风团，是一种常见的皮肤病。那么，荨麻疹的发病机理您了解吗?

　　变态反应性

　　多数属Ⅰ型变态反应，少数为Ⅱ、Ⅲ型变态反应。Ⅰ型变态反应由IgE介导，又称IgE依赖型反应，其机制为上述变态反应原使体内产生IgE类抗体，与血管周围肥大细胞和血循中嗜碱性粒细胞相结合。当抗原再次侵入并与肥大细胞表面IgE的高亲和性受体结合发生抗原抗体反应，引起肥大细胞膜如膜层结构的稳定性改变，以及内部一系列生化改变如酶激活，促使脱颗粒和一系列化学介质的释放而形成风团。

　　输血反应引起的荨麻疹为Ⅱ型变态反应，多见于选择性IgA缺乏患者，当这些患者接受输血后，产生抗IgA抗体，再输入血液后即形成免疫复合物，激活补体系统并产生过敏性毒素(anaphylatoxin)及各种炎症介质，引起荨麻疹、红细胞破碎及过敏性休克等。

　　Ⅲ 型变态反应荨麻疹即荨麻疹性血管炎，由免疫复合物引起，最常见的变应原是血清制剂和药物如呋喃唑酮、青霉素，较少见的是微生物抗原，如链球菌、结核杆菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗体量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体，使肥大细胞及中性粒细胞释放组胺等炎症介质，引起血管通透性增加及水肿而产生荨麻疹，同时中性粒细胞释放出溶酶体酶亦起着重要作用。

　　引起本病的化学介质主要是组胺 ，其次是激肽 。

　　组胺能引起血管通透性增加、毛细血管扩张、平滑肌收缩和腺体分泌增加等，引起皮肤、黏膜、消化道和呼吸道等一系列症状。激肽特别是缓激肽也有一定的致病作用。缓激肽是一种肽类血管活性物质，也有使血管扩张和通透性增加、平滑肌收缩的作用，约1/3慢性荨麻疹患者对激肽酶和缓激肽呈异常反应，其特征是一种迟发性风团反应。

　　有些慢性荨麻疹的发生和前列腺素E和前列腺素D2有关，前列腺素E有较强和持久的扩血管作用，可引起风团。前列腺素D2是产生肥大细胞激活的一种原始介质，当注射前列腺素D2时，会产生风团和红斑及血管周围中性粒细胞浸润。花生四烯酸代谢产物可能也是荨麻疹反应的介质，如白三烯含有慢反应物质活性，注射后可发生风团。

　　有些荨麻疹的发生与伴有过多的纤维蛋白沉积或纤维蛋白溶解所导致的不平衡有关，增多的纤维蛋白降解产物有血管活性作用，从而导致毛细血管通透性改变，发生风团。

　　以上所有内容就是小编精心为大家整理总结的相关荨麻疹发病机理的介绍、如果您身边有这种病症的朋友或者家人、一定要尽快联系当地的医院、抓紧治疗。希望以上的内容可以对病情的治疗有所帮助。在此小编愿大家身体健康、家庭和谐。