小儿癫痫病的发病机制有哪些

收藏更新时间：2013-10-18 |

      通过调查，我们可以知道癫痫病在小儿身上有可能发生，癫痫病在小儿身上一般主要属于部分性的发作，小儿到了青春期后会自愈。那么，朋友们是否认真了解过小儿癫痫病的发病机制，如果没有了解的朋友可以看看下文小编给大家的详细介绍哦。　　1、免疫方面：　　免疫的异常如细胞免疫功能低下;体液免疫中IgA等的缺乏，抗脑抗体的产生增加均是癫痫发作的潜在原因。　　2、遗传：　　遗传在癫痫发病中的重要性，已从家系分析及脑电图研究中得到证实。现已证实癫痫的遗传呈多态性。分子生物学技术的发展，使癫痫的研究从表型转向基因型，导致神经元同步放电的离子异常跨膜转运就是有基因表达不正常所引起的。原发性癫痫现公认为与特定的基因缺陷，特定的离子通道和(或)神经递质受体有关。原发性癫痫综合征可由于不同基因突变或相同基因不同突变方式引起。近些年，有一部分原发性癫痫基因位点已经确定，如良性家族性新生儿惊厥系常染色体显性遗传(AD)，其Ⅰ型基因在染色体20q13上，Ⅱ型在8q24;儿童失神癫痫属于复杂遗传，有些可能是AD伴很高外显率及明显的年龄依赖，基因分析与染色体8q24连锁，少年失神癫痫在8q24和21q22;少年肌阵挛癫痫也系复杂遗传，部分是AD伴不同的外显率，其基因位点在6p;具有中央-颞部棘波的小儿良性癫痫也系复杂遗传或AD伴年龄依赖之外显率，研究已有多处候选基因。至于精确描述基因缺陷和引起发作细胞机制尚在研究中。　　3、生化方面：　　如引起神经元去极化而发生兴奋性突触后电位的兴奋性氨基酸(谷氨酸、天冬氨酸及其受体激动剂N甲基天冬氨酸、红藻氨酸、使君子氨酸等)活力增加;引起神经元超级化而发生抑制性突触后电位的抑制性氨基酸(T-氨基丁酸、牛磺酸、甘氨酸、5-羟色胺、去甲肾上腺素等)活力减弱，γ-氨基丁酸受体减少均可使细胞兴奋性增强;脑部活性自由基(O2-、OH-、H2O2、NO等)增多对机体细胞的毒性作用;钙通道开放致Ca2异常内流、细胞内Ca2结合蛋白减少等，使细胞内Ca2积蓄，造成细胞坏死。Ca2向细胞内流是癫痫发作的基本条件。       通过对全文的阅读，我们可以知道小儿癫痫病的发病机制主要有免疫方面、遗传和生化方面三点。希望通过小编的介绍，朋友们能对小儿癫痫病的发病机制有更深的了解，患者要及时的去医院做个检查，查明致病的原因，然后做到对症下药。