洛哌丁胺构建大鼠便秘模型对水通道蛋白AQP3和AQP8的影响

　　近日，南京中医药大学第一临床医学院研究人员发表论文，旨在观察洛哌丁胺构建的大鼠便秘模型中水通道蛋白家族中AQP3和AQP8蛋白及其mRNA定量表达，探讨洛哌丁胺构建大鼠便秘模型对AQP3和AQP8的影响。研究指出，洛哌丁胺能够提高模型大鼠结肠AQP8表达，促进肠道跨膜水运输，减少粪便含水量而导致便秘。该文发表在2014年第07期《世界华人消化杂志》上。

　　SD♂大鼠30只，随机分为5组，造模开始时处死1组大鼠，检测结肠传输功能及结肠组织的AQP3，8表达水平，作为基准参考线.剩余4组予以洛哌丁胺1.5 mg/（kg·d）灌胃，诱导造模.分别于造模的第3、7天和造模成功后第3、7天各处死一组模型大鼠，检测结肠传输及AQP3，AQP8蛋白及其mRNA定量表达。

　　大鼠粪便含水量在诱导便秘模型的过程中明显减少，停药后7 d，粪便内的水分并不能自发恢复至正常（2.29 g±1.17 g vs 0.80 g±0.27 g，P=0.01<0.05）.试验过程中，大鼠结肠传输功能未发生改变（67.72%vs 58.64%，P=0.971>0.05）.AQP8远端表达停药7 d上升，与造模7 d时相比，差异有统计学意义（0.43±0.31vs 2.66±0.87，P=0.008）.AQP8近端表达给药后迅速上升至较高水平，与正常组对照具有统计学意义（15.96±2.13，P=0.00），停药7 d后其表达再次上升，与给药7 d相比，差异有统计学意义（6.37±0.23 vs 0.79±0.13，P=0.015）.停药后，AQP3在结肠近端持续表达下降，与正常对照组相比，差异有统计学意义（0.20±0.06，P=0.04）。