替普瑞酮对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜p16、TGF-β1表达的影响

　　近日，青岛大学医学院附属医院消化科研究人员发表论文，旨在观察黏膜保护剂替普瑞酮对CAG发生、发展过程中肿瘤抑制基因p16和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。研究指出，替普瑞酮能修复胃黏膜损伤，部分逆转胃黏膜萎缩，阻止CAG的发生、发展。其机制可能部分与恢复p16表达和功能以及下调TGF-β1表达有关。该文发表在2012年第11期《胃肠病学》杂志上。

　　将健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（n=20）、CAG模型组（n=25）和替普瑞酮干预组（n=25），后两组以幽门螺杆菌悬液和乙醇-水杨酸钠溶液灌胃制备CAG模型，替普瑞酮干预组在造模的同时给予替普瑞酮50 mg.kg-1.d-1干预26周。观察各组大鼠胃黏膜大体形态和组织学表现，以免疫组化方法检测胃黏膜p16、TGF-β1表达。

　　正常对照组和替普瑞酮干预组p16蛋白阳性表达率分别为95.0%和73.9%，显著高于CAG模型组的36.4%（P<0.05）；TGF-β1蛋白阳性表达率分别为10.0%和30.4%，显著低于CAG模型组的81.8%（P<0.01）。正常对照组与替普瑞酮干预组间p16、TGF-β1蛋白表达差异无统计学意义。与CAG模型组相比，替普瑞酮干预组胃黏膜增厚，腺体数目增多，无出血、糜烂。