共刺激分子CD30/CD30L介导小鼠实验性过敏性结膜炎免疫机制的研究

　　近日，佳木斯大学附属第一医院眼科研究人员发表论文，旨在①探讨共刺激分子CD30和CD30L介导小鼠实验性过敏性结膜炎（EC）的发生机制；②研究分析共刺激分子CD30和CD30L的表达对实验性过敏性结膜炎（EC）的影响。研究指出，①共刺激分子CD30通过CD+4T细胞的激活发生免疫应答来促进小鼠实验性过敏性结膜炎的发生，发展；②共刺激分子CD30L的表达能够抑制小鼠实验性过敏性结膜炎的发生，发展。该文发表在2014年第01期《黑龙江医药科学》杂志上。

　　以RW进行免疫处理，A1、A2、A3组在第0，2，4，6，8天分别向小鼠腹腔内注射正常鼠抗体IgG，抗CD30抗体，抗CD30L抗体，每只小鼠注射剂量均为200μg，在第10天对这些小鼠以RW与磷酸盐缓冲液（PBS）混合液点眼处理，24h后取结膜，脾，和血液进行相关分析。免疫组小鼠免疫后不经任何抗体腹腔注射，在第10天取其脾细胞，并在体外与RW一起培养，然后将此脾细胞过继性转移到同源基因的幼稚型小鼠体内，在第2，4天向小鼠腹腔内分别注射正常鼠抗体IgG，抗CD30抗体，抗CD30L抗体，每只小鼠注射剂量均为200μg，在第4天注射后2h进行RW混合液点眼，24h后取结膜组织进行组织分析及嗜酸性粒细胞测定，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测法对诱导组小鼠血液内的IgE进行定量分析，另外，经免疫组化法检测结膜组织中CD+4T细胞的变化情况。

　　A2组小鼠结膜内浸润的嗜酸性粒细胞数比A1组明显增多，有显著性差异（P<0.01）；A3组小鼠结膜内浸润的嗜酸性粒细胞数比A1组明显减少，差异有显著性（P<0.05）。A2组IgE的水平比A1组升高，但差异不具有显著性，而A3组IgE水平比A1组明显降低，有显著性差异（P<0.01）。B2组结膜内浸润的嗜酸性粒细数高于B1、B3组，但不具有显著性差异。D2组小鼠结膜内浸润的嗜酸性粒细胞数明显高于D1组，且有显著性差异（P<0.01）。D3与D1组比较，无明显差异。免疫组化（IHC）法结果显示：实验组F1与对照组F2相比，前者小鼠结膜内有大量的CD+4T细胞浸润。