肿瘤坏死因子α、环氧合酶2与p38丝裂原活化蛋白激酶及其信号通路在鼻息肉发病中的作用

　　近日，山东省烟台市烟台山医院耳鼻喉科研究人员发表论文，旨在对肿瘤坏死因子α（TNF-α）、环氧合酶2（COX-2）和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）进行相关性分析，研究TNF-α/p38MAPK/NF-κB/COX-2信号通路在鼻息肉发病中的作用机制，以深入阐明鼻息肉的发病机制，为临床治疗鼻息肉及寻找特异性治疗药物提供理论依据。研究指出，TNF-α、COX-2和p38MAPK在鼻息肉组织中均呈高表达，而且在复发性鼻息肉组织中表达更显著。p38MAPK信号通路参与鼻息肉的发生、发展，可能起偶联作用。该文发表在2013年第01期《中国眼耳鼻喉科杂志》上。

　　选取20例未采用糖皮质激素治疗的复发性鼻息肉组织标本、20例初发鼻息肉组织标本、20例正常鼻黏膜组织。采用苏木素-伊红（HE）染色和免疫组织化学染色、常规反转录聚合酶链反应（RT-PCR）、Western印迹实验对鼻息肉和正常鼻黏膜组织中的TNF-α、COX-2和p38MAPK进行检测。

　　TNF-α、COX-2和p38MAPK在正常下鼻甲黏膜组织中无或极少量表达，在鼻息肉组织中均呈高表达（P<0.01）。复发型鼻息肉组织中，TNF-α、COX-2和p38MAPK的阳性表达面积和密度均高于鼻息肉组（P<0.05）。鼻息肉组中，TNF-α、COX-2和p38MAPK的表达成正相关（P<0.05）。