偏头痛的发病机制

收藏更新时间：2015-07-19 |

  偏头痛患者一旦被检查有偏头痛的时候，大家都想着要去治疗，也知道不治疗的话，头疼的厉害，自己也受不了，偏头痛治疗肯定是不能错过，但是了解偏头痛的发病机制也是很重要的。下面我们就来看下偏头痛的发病机制。

  偏头痛的发病机制

  血管学说

  传统血管学说认为偏头痛是原发性血管疾病。颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张，血管周围组织产生血管活性多肽导致无菌性炎症导致搏动性的头痛。颈动脉和颞浅动脉局部压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解发作期头痛支持这一理论。神经影像发展TCD、PET等临床应用，进一步发展了血管源学说，提出先兆型和无先兆型偏头痛是血管痉挛程度不同的同一疾病。

  各种神经元对缺血的敏感性不同，先兆症状的出现是由于血管收缩，血流量降低后，视觉皮层的神经元对缺血最敏感，因此视觉先兆最先出现，然后越来越多的神经元功能受到影响，再逐渐出现手指发麻等其他神经系统症状。

  神经学说

  神经学说认为偏头痛发作时神经功能的变化是首要的，血流量的变化是继发的。 偏头痛先兆是由扩展性皮层抑制引起。CSD是指各种有害刺激引起的起源于大脑后部皮质（枕叶）的神经电活动抑制带，此抑制带以2～5MM/MIN的速度向邻近皮质扩展，并伴随出现扩展性血量减少（SPREADING OLIGEMIA）。

  两者均不按照脑动脉分布扩展，而是按大脑皮质细胞构筑模式进行，向前扩展一般不超越中央沟。CSD能很好地解释偏头痛先兆症状。另外，5-羟色胺（5-HT）参与头痛发生。头痛发作开始时，5一HT从血小板中释出，直接作用于颅内小血管使之收缩，并附于血管壁上。

  当血浆5-HT浓度下降时，它作用于大动脉张力性收缩性作用消失，血管壁扩张出现头痛。5-HT既是一种神经递质，又是一种体液介质，对神经和血管均有影响。治疗偏头痛的曲坦类药物就是中枢性5-HT受体激动剂或部分激动剂。这证实神经功能紊乱参与偏头痛的发作过程。

  以上讲解的偏头痛的发病机制，是每个需要治疗的患者必须知道的，当我们知道偏头痛病情的发病机制时候，这样去治疗的话，就一定有所效果，而且也会对症治愈的，这一点需每一个偏头痛患者都要知道。