参附强心合剂对心衰大鼠水通道蛋白2水平的影响

　　近日，浙江中医药大学附属广兴医院心血管科研究人员发表论文，旨在观察参附强心合剂对心衰大鼠心功能及水通道蛋白2（AQP-2）水平的影响，探讨参附强心合剂抗心衰水潴留的作用机制。研究指出，参附强心合剂可有效改善心衰大鼠心功能，降低AQP-2浓度，且呈一定的剂量依赖性；其作用机制与降低心衰大鼠AQP-2浓度有关。该文发表在2014年第11期《 浙江中西医结合杂志》上。

　　用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型，造模成功60只大鼠随机分为参附强心合剂大、中、小剂量组，氯沙坦组和模型组，每组12只。前三组分别按成人用药剂量20、10、5倍的参附强心合剂14g/（kg·d）、7g/（kg·d）、3.5g/（kg·d）灌胃；氯沙坦组以成人剂量10倍的氯沙坦10mg/（kg·d）灌胃；模型组以蒸馏水灌胃。另假手术组大鼠12只以蒸馏水灌胃作为空白对照组。给药4周后，心超检查测定左室射血分数（LVEF），ELISA法检测大鼠尿AQP-2浓度，Western blot检测大鼠肾脏AQP-2表达水平。

　　参附强心合剂可改善心衰大鼠心功能，其各剂量组大鼠尿AQP-2浓度及肾脏AQP-2表达水平均明显下降（P<0.01或P<0.05）；随参附强心合剂剂量的增加，AQP-2浓度逐渐下降，EF值逐渐升高；EF值与AQP-2间有良好的线性负性相关关系（P<0.01）。