胰岛损伤的新机制―白细胞介素-0可诱导糖尿病.

    （路透社医学新闻）发表于免疫学杂志9月第一期的一项研究发现，胰岛β细胞中白细胞介素- 0(il- 0)表达可导致糖尿病，而不依赖于已知的包括fas、穿孔素(perforin)、肿瘤坏死因子受体- (tnfr- )和肿瘤坏死因子受体- (tnfr- )的死亡信号途径。

    美国加州scripps研究所的sarvetnick博士和一个多国研究小组指出，以前的研究已经证实，缺乏fas、穿孔素、tnfr- 时，非肥胖糖尿病(nod)小鼠糖尿病和胰岛素血症的发生率明显减低，所以他们观察了β细胞能表达il- 0的转基因nod小鼠死亡信号分子对形成糖尿病的作用。结果发现，il- 0转基因nod小鼠缺乏fas、穿孔素、tnfr- 基因，更易更快发生胰岛炎，而后形成糖尿病，发生率与野生型或杂合的il- 0转基因小鼠相似。另外他们还发现，tnfr- 缺乏不能阻碍il- 0转基因nod小鼠糖尿病的加速形成和普通nod小鼠糖尿病的自然发生。

    根据以上观察，sarvetnick研究小组得出结论，il- 0可通过一个新的死亡途径引起胰腺β细胞发生自身免疫性损伤，促进糖尿病的发生。

    sarvetnick博士告诉路透社记者，她相信il- 0参与人类青少年的速发性胰岛素依赖型糖尿病的发生，阻碍其受体可能会有治疗作用。