血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系

　　近日，广州军区武汉总医院内分泌科研究人员发表论文，旨在观察甲亢心肌肥大大鼠血清血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA）与心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）的表达，探讨AT1-AA在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。研究指出，AT1-AA可能通过AT1R激活PI3K/Akt信号通路参与甲亢心肌肥大病理生理过程。该文发表在2014年第02期《第二军医大学学报》杂志上。

　　将54只SD大鼠随机分为3组：甲亢组、甲亢+奥美沙坦组及对照组，每组18只，前2组灌服左甲状腺素钠制备甲亢大鼠模型，甲亢+奥美沙坦组同时给予奥美沙坦。以心脏质量指数（HWI）和心钠肽（ANP）mRNA作为心肌肥大指标，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清AT1-AA，并通过蛋白质印迹法检测各组大鼠血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）和PI3K/p-Akt的表达水平；根据AT1-AA检测结果，将甲亢组和甲亢+奥美沙坦组大鼠分为AT1-AA阳性组和阴性组，比较AT1-AA阳性组和阴性组AT1R及PI3K/p-Akt的表达情况。

　　（1）与对照组比较，甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠HWI增加，ANP mRNA相对表达量升高（P均<0.05）；甲亢组大鼠HWI及ANP mRNA相对表达量亦高于甲亢+奥美沙坦组大鼠（P<0.05）。（2）甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT1-AA阳性率及光密度（D）值（61.11%，72.22%和0.44±0.12，0.49±0.08）高于对照组（16.67%和0.28±0.05，P均<0.01）。（3）甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT1R和PI3K/pAkt的表达较对照组升高（P<0.05，P<0.01）；与甲亢组相比，甲亢+奥美沙坦组大鼠心肌组织PI3K、p-Akt表达水平均降低（P<0.01，P<0.05）。（4）甲亢组大鼠中，AT1-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达明显高于AT1-AA阴性组（P<0.01）；甲亢+奥美沙坦组大鼠中，AT1-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达较AT1-AA阴性组降低（P<0.05）。