CCR3抑制剂对激光诱导脉络膜新生血管的抑制机制

　　近日，中国辽宁省本溪市中心医院眼科研究人员发表论文，旨在评估CCR3抑制剂对实验鼠模型激光诱导脉络膜新生血管形成是否有抑制作用及其机制。研究指出，目前研究结果显示CCR3拮抗剂SB328437可以抑制实验性CNV，有可能是通过抑制VEGF164mRNA上调的方式实现的。尽管我们的研究结果需要未来进一步证实，但CCR3拮抗剂SB328437有可能成为治疗年龄相关性黄斑变性的新手段。该文发表在2014年第02期《国际眼科杂志》上。

　　我们选择CCR3拮抗剂YM-344031进行实验研究。实验鼠模型为激光诱导脉络膜新生血管C57BL/6J小鼠模型，通过激光扫描共焦显微镜测定CNV体积。CCR3拮抗剂通过激光前1h及激光后1d口服给药，或者通过激光损伤后即刻玻璃体腔内注射给药。激光损伤后应用ELJSA、Western blot分析、实时RT-PCR法测定RPE/脉络膜复合体内VEGF-A的表达，并且应用免疫组织化学方法测定CCR3，CCL11，Ki67和Rac1的表达情况。

　　口服或者玻璃体腔内注射YM-344031均可以显著的抑制CNV体积（分别为P<0.0001和P<0.01）。病理性显著渗漏在实验组中明显减少（P<0.0001）。对照组VEGF蛋白含量明显升高（P<0.05），实验组虽然VEGF蛋白总量仍为升高，且与实验组无统计学差异（P>0.05），但VEGF164mRNA升高水平在实验组较对照组中明显受到抑制（P<0.05），同时实验组中CCR3，CCL11，Ki67和Rac1的表达也明显受到抑制。