MAPK通路抑制剂对不同PTEN状态子宫内膜癌细胞作用及机制
近日，安徽医科大学第一附属医院妇产科研究人员发表论文，旨在探讨PTEN缺失和表达下p38MAPK通路抑制剂（SB203580）对子宫内膜癌细胞Ishikawa及HEC-1A的作用及其机制。研究指出，内外源性PTEN缺失使两株子宫内膜癌细胞中p38MAPK通路活化，对SB203580敏感性增加，其机制可能与PTEN缺失导致PTEN对p38MAPK信号通路负性调控功能丧失，引发p38MAPK信号通路下游底物4E-BP1激活导致p38MAPK通路活化有关。该文发表在2014年第05期《安徽医科大学学报》杂志上。
PTEN小分子干扰RNA及PTEN基因转染后，激光共聚焦显微镜检测PTEN蛋白表达；SB203580干预48 h，流式细胞术、MTT法及Western blot法分别检测细胞干预后子宫内膜癌细胞早期凋亡、细胞增殖活性、p38MAPK通路的磷酸化水平及其下游底物4E-BP1蛋白的磷酸化情况。
PTEN小分子干扰RNA封闭与PTEN稳定转染使两株子宫内膜癌细胞（Ishikawa，HEC-1A）PTEN表达水平改变。SB203580干预使PTEN缺失Ishikawa及HEC-1A细胞生长显著抑制，细胞发生早期凋亡；p38MAPK通路磷酸化水平和磷酸化4E-BP1蛋白表达均显著下降；与PTEN表达两种细胞比较，差异均有统计学意义（P<0.01）。
