丹参酮ⅡA对白血病细胞株K562增殖抑制及机制研究

　　近日，四川大学华西医院血液科生物治疗国家重点实验室研究人员发表论文，旨在探讨丹参酮ⅡA（TAT）对人白血病细胞株K562的生长抑制作用及其可能机制。研究指出，TAT通过抑制AKT/m-TOR信号通路，下调BCL-2和上调BAX的表达，促进细胞凋亡，抑制白血病细胞株K562的生长。该文发表在2014年第03期《四川大学学报(医学版)》杂志上。

　　采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测TAT（终浓度1、10、15、30、50μmol/L）对K562细胞的增殖抑制作用，光学显微镜观察TAT（30μmol/L）作用24h后K562细胞的形态变化，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot法检测凋亡蛋白BCL-2、BAX的表达和蛋白激酶AKT/mTOR信号通路的变化。

　　终浓度为10～50μmol/L的TAT对K562细胞的生长具有抑制作用，与对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05），TAT作用K562细胞96h的半数抑制浓度（IC50）值为（7.75±2.47）μmol/L。30μmol/L TAT作用K562细胞24h后显微镜下显示细胞破坏明显，部分细胞裂解成碎片。流式细胞仪检测发现30μmol/L TAT作用组凋亡细胞明显增多（P<0.05）。Western blot结果提示，30μmol/L TAT作用K562细胞后AKT、mTOR、p70S6K、4-EBP1等信号通路关键点蛋白磷酸化表达水平减低，凋亡抑制蛋白BCL-2下调，而促凋亡蛋白BAX上调。