藏红花素对耐伊马替尼慢性白血病粒细胞的促凋亡作用

　　近日，广东省医学科学院//广东省人民医院检验科研究人员发表论文，旨在分析探讨藏红花素对耐伊马替尼白血病细胞株K562/Ima的增殖抑制和促凋亡的机制。研究指出，藏红花素能够抑制K562/Ima细胞的增殖，诱导其凋亡，Caspase信号通路可能参与其中。该文发表在2013年第04期《中山大学学报（医学科学版）》杂志上。

　　耐伊马替尼的白血病细胞株K562/Ima接种于96孔板中，经不同浓度的藏红花素分别处理48h采用CCK8法检测细胞增殖抑制情况，Hoechst染色藏红花素处理的细胞，荧光显微镜观察及采用Annexin V/PI双染分析藏红花素对K562/Ima细胞的促凋亡作用。K562/Ima细胞经藏红花素处理，及采用Caspase蛋白抑制剂处理，检测Caspase-3激活情况。

　　细胞增殖抑制实验显示藏红花素能够显著抑制耐药K562/Ima细胞的增殖，呈一定的浓度依赖关系，P<0.05。随着藏红花素浓度的提高，K562/Ima细胞凋亡率逐渐上升，表现为细胞皱缩，细胞核固缩，染色增强，出现核小体。荧光活性检测实验显示经藏红花素处理后，Caspase-3活性明显增强。采用Caspase抑制剂Z-VAD-FMK作用后，Caspase-3活性被部分抑制，K562/Ima细胞凋亡率降低。