姜黄素对CD34～+人白血病KG1a细胞增殖和凋亡的影响

　　近日，南昌大学第一附属医院血液科研究人员发表论文，旨在探讨姜黄素对CD34+人白血病细胞株KG1a增殖和凋亡的影响。研究指出，姜黄素可抑制KG1a细胞增殖，诱导其凋亡，其机制可能为通过抑制p-ERK表达、上调P21和P27蛋白水平实现的。

　　分别采用0、40、60、80μmol/L的姜黄素处理KG1a细胞，倒置显微镜下观察细胞形态学改变；采用Western blot法测定细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化ERK（p-ERK）蛋白表达，以及细胞周期相关蛋白P21和P27表达。

　　姜黄素作用KG1a细胞48 h后可见细胞皱缩、细胞数减少，呈现显著凋亡形态学改变；姜黄素可抑制p-ERK蛋白表达，对ERK表达水平无明显影响。姜黄素可上调P21和P27蛋白水平。