续断皂苷抗白血病作用的机制探讨

　　近日，苏州大学附属第一医院中心实验室研究人员发表论文，旨在探讨续断皂苷（akebia saponinD，ASD）抗白血病细胞及其作用机制。研究指出，ASD对U937细胞和HL-60细胞具有增殖抑制和诱导凋亡的作用，其机制与bcl-2基因的下调，p53蛋白上调，以及促进白血病细胞内NO含量提高相关。该文发表在2013年第01期《中国中西医结合杂志》上。

　　用不同剂量（10、30、50、100μg/mL）皂苷处理人急性白血病细胞株U937细胞和人早幼粒白血病细胞株HL-60细胞，采用MTT比色法观察ASD对白血病细胞的作用。以Annexin-Ⅴ染色法检测细胞凋亡并以PCR法检测凋亡相关基因的表达。采用Westernblot法检测P53蛋白的变化。采用Griess分光光度法检测样品中一氧化氮（NO）的代谢产物亚硝酸盐的含量。

　　与未处理组相比，50μg/mLASD能明显抑制U937细胞和HL-60细胞的生长并呈剂量依赖性，同时伴随bcl-2mRNA表达的明显下调。Western blot检测结果显示，P53蛋白的表达水平随ASD作用而升高。另外，ASD可以促使U937细胞和HL-60细胞中NO的含量显著提高（P<0.05）。