Aurora激酶抑制剂ENMD-2076对人急性髓系白血病细胞的杀伤作用

　　近日，浙江理工大学生命科学学院新元医学与生物技术研究所研究人员发表论文，旨在观察Aurora激酶抑制剂ENMD-2076对人急性髓系白血病（AML）细胞株的杀伤作用。研究指出，Aurora激酶抑制剂ENMD-2076能显著抑制人AML细胞株THP-1和Kasumi-1的增殖并促进其凋亡，对凋亡相关蛋白的调控是其作用机制之一。该文发表在2012年第05期《浙江大学学报(医学版) 》杂志上。

　　将不同浓度的ENMD-2076分别作用于对数生长期的AML细胞24 h、48 h，采用MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用；应用Hoechst荧光染色法检测细胞凋亡率，Western blot法检测药物处理后Caspase途径和凋亡相关蛋白的改变。

　　ENMD-2076能显著抑制AML细胞株THP-1和Kasumi-1的生长（P<0.001），24 h时对THP-1和Kasumi-1的半数抑制浓度分别是9.32μmol/L和7.23μmol/L。Hoechst荧光染色证实ENMD-2076能使THP-1细胞发生染色质浓缩等凋亡改变。Western blot检测证实，ENMD-2076能激活Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8和PARP，上调促凋亡蛋白Bak、Bax、Bad和Bim，下调抗凋亡蛋白Mcl-1的表达。