NK-22细胞及IL-22相关功能分子在类风湿关节炎滑膜细胞增殖中的作用

　　近日，暨南大学附属第一医院风湿科研究人员发表论文，旨在探讨类风湿关节炎（RA）患者滑液（SF）自然杀伤（NK）细胞NK-22促成纤维样滑膜细胞（FLS）增殖作用及相关信号通路。研究指出，RA患者SFNK-22细胞体外可分泌高浓度的IL-22，通过激活STAT3信号通路进而刺激RAFLS增殖。该文发表在2014年第01期《南方医科大学学报》杂志上。

　　采用流式细胞术分选6例RA患者SF中NK-22细胞（2×104），体外悬浮培养2周，佛波酯（20 ng/ml）和离子霉素（0.5μmol/L）刺激后ELISA检测NK-22细胞培养上清IL-22浓度。组织块培养法原代培养RAFLS，NK-22细胞培养上清分别作用于RAFLS24、48、72 h，MTT法检测FLS增殖；同时加入IL-22抗体检测FLS增殖情况。RT-PCR检测rhIL-22及AG490作用后RAFLS Stat3 mRNA的表达，Western blot检测RAFLS p-Stat3蛋白含量。

　　①流式分选2×104NK-22细胞，细胞纯度>90%；②PMA和ionomycin刺激后NK-22细胞培养上清中IL-22浓度为1273.42±254.48 pg/ml；③PMA和ionomycin刺激后NK-22细胞培养上清作用于RAFLS 24 h、48 h、72 h，可明显刺激RAFLS增殖（P<0.05）。IL-22抗体能明显抑制NKp44+NK细胞上清诱导的RA FLS增殖（P<0.01）；④rhIL-22（1 ng/ml）能诱导RAFLS p-Stat3表达（P<0.05）；⑤AG490能抑制rhIL-22诱导的RAFLS p-Stat3表达（P<0.05）。