p38MAPK在鼻炎大鼠嗅黏膜炎性损伤中的作用

　　近日，西安交通大学医学院第二附属医院耳鼻喉科研究人员发表论文，旨在探讨丝裂原活化蛋白激酶p38族（p38MAPK）信号通路在鼻炎性嗅觉障碍疾病中的作用，以及p38MAPK特异性抑制剂（SB203580）对嗅黏膜的保护作用。研究指出，p38MAPK信号通路参与了鼻炎的发生、发展，并导致了嗅黏膜的损害；p38 MAPK特异性抑制剂在炎症过程中可能有减轻嗅黏膜损伤的作用。该文发表在2013年第06期《西安交通大学学报(医学版)》杂志上。

　　选取SD大鼠，随机分成4组，经鼻孔滴入菌液制备鼻炎大鼠模型，静脉注射特异性抑制剂（SB203580）进行干预。HE染色观察大鼠鼻黏膜的损伤情况；免疫组化法检测嗅黏膜磷酸化p38MAPK的表达。

　　与空白对照组比较，鼻炎组大鼠嗅黏膜p38MAPK的表达明显增强（P=0.028<0.05）；特异性抑制剂干预组的p38MAPK的表达较鼻炎组有所减轻，但差异无统计学意义（P=0.057）。