雌激素跨膜受体GPR30介导子宫内膜癌中IL-6/STAT3炎症信号通路的激活

　　近日，上海交通大学附属第一人民医院妇产科研究人员发表论文，旨在探讨新型雌激素跨膜受体GPR30对子宫内膜癌中IL-6/STAT3炎症信号通路的调节作用。研究指出，E2和G1能促进子宫内膜癌细胞中IL-6/STAT3的表达，GPR30的表达下调和阻滞剂能抑制E2和G1诱导的子宫内膜癌细胞IL-6/STAT3的表达。GPR30可通过激活IL-6/STAT3炎症通路而在子宫内膜癌组织中发挥重要作用。该文发表在2013年第06期《现代妇产科进展》杂志上。

　　将子宫内膜癌细胞系Ishikawa、KLE分为5组：对照组、E2组、G1组（GPR30特异性激动剂）、E2+G15组（GPR30特异性抑制剂）、G1+G15组。应用转染技术下调Ishikawa和KLE细胞中GPR30的表达后，分别给予E2和G1作用。Western blot法检测各组细胞中STAT3的蛋白表达水平；ELISA法检测细胞培养上清中IL-6的含量。

　　Ishikawa、KLE细胞系中E2组和G1组的STAT3蛋白及IL-6表达水平均显著高于对照组、E2+G15组、G1+G15组（P<0.05）。GPR30稳定下调后，E2+RNAi组和G1+RNAi组中STAT3蛋白与IL-6表达上调均被阻断（P<0.05）。