AMPK/ERK信号通路在脂联素抑制子宫内膜癌细胞增殖中的作用

　　近日，天津市第一中心医院妇产科研究人员发表论文，旨在探讨脂联素对子宫内膜癌细胞增殖的抑制作用及AMPK/ERK信号传导通路的有关机制。研究指出，脂联素可能通过AMPK/ERK/Cyclin D1途径抑制子宫内膜癌细胞增殖。该文发表在2012年第11期《现代妇产科进展》上。

　　以10μg/ml脂联素作用子宫内膜癌Ishikawa3-H-12细胞0～60min，Western blot检测脂联素作用不同时间后细胞AMPK及ERK的磷酸化程度。脂联素作用12，24h后，分别采用RT-PCR和Western blot检测Cyclin D1 mRNA和蛋白水平。脂联素作用48h，MTT法检测细胞增殖。

　　脂联素以时间依赖方式诱导子宫内膜癌细胞AMPK活化，脂联素作用5min后明显活化，并维持至30min(F=22.749，P=0.000)，AMPK抑制剂复合物C可明显抑制脂联素诱导的细胞AMPK活化。脂联素以时间依赖模式抑制子宫内膜癌细胞ERK活化，作用5min ERK活化明显受抑制，并维持至少60min(F=13.802，P=0.000)，复合物C明显阻断脂联素诱导的细胞ERK活性抑制。脂联素明显抑制Cyclin D1 mRNA转录和蛋白表达(P=0.003，P=0.000)，复合物C明显阻断脂联素对细胞Cyclin D1 mRNA转录和蛋白表达的抑制作用(P=0.006，P=0.000)。脂联素明显抑制细胞增殖(P=0.001)，复合物C明显阻断脂联素对细胞的抑制作用(P=0.002)。