基质金属蛋白酶9/组织金属蛋白酶抑制剂1在鼻致敏豚鼠模型鼻黏膜重塑中的作用

　　近期，南京军区南京总医院耳鼻咽喉科研究人员发表论文，旨在长期慢性炎症导致鼻黏膜重塑特征表现为基膜内胶原沉积。文中探讨与胶原沉积相关的基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）-9/组织金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinase，TIMP）-1在鼻致敏豚鼠模型鼻黏膜重塑中的作用。研究指出，随着抗原刺激延长，鼻黏膜慢性炎症导致与重塑有关的MMP-9和TIMP-1免疫活性增强，MMP-9/TIMP-1的失衡，从而使得细胞外基质（extracellular matrix，ECM）中胶原蛋白沉积。该文发表在2014年第01期《医学研究生学报》杂志上。

　　Hartley系豚鼠32只，随机分为4组，即实验2w组、6w组、12w组和对照组。卵清蛋白（ovalbumin，OVA）制备变应性鼻炎动物模型，抗原刺激分别持续2w、6w和12w。鼻黏膜组织切片，采用HE染色，计数鼻黏膜嗜酸性粒细胞数量。免疫组化法检测鼻黏膜Ⅰ型胶原、MMP-9和TIMP-1含量。

　　①实验2w组、实验6w组、实验12w组和对照组下鼻甲嗜酸粒细胞计数分别为：50.75±11.75、56.63±7.46、66.13±8.72和8.00±3.91（个/高倍视野），与对照组比较，其他各组差异有统计学意义（P<0.01）。②与对照组比较，实验2w组、6w组、12w组鼻黏膜的Ⅰ型胶原、MMP-9和TIMP-1的吸光度随抗原刺激时间延长均有升高趋势；实验各组的MMP-9/TIMP-1吸光度比值与对照组比较有下降趋势，尤其在实验12w组，其差别有统计学意义（P<0.01）。