高尿酸血症诱发糖代谢紊乱大鼠胰岛细胞功能变化

　　近日，青岛大学医学院附属医院内分泌科研究人员发表论文，旨在观察高尿酸血症（HUA）诱发糖代谢紊乱大鼠胰岛细胞功能的变化，探讨HUA诱发和加重糖代谢紊乱的发病机制。研究指出，实验性HUA诱发糖代谢紊乱的机制可能主要与胰岛素抵抗、胰岛β细胞的损伤有关，而与胰岛α细胞功能的改变可能无关。该文发表在2014年第06期《青岛大学医学院学报》杂志上。

　　健康雄性Wistar大鼠66只，随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病（DM组）和HUA组。采用高酵母饲料饲养、腺嘌呤溶液灌胃及皮下注射氧嗪酸钾溶液的方法建立HUA诱发糖代谢紊乱大鼠模型，采用高糖高脂饲料饲养、腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法建立DM组大鼠模型，每隔2周测定大鼠空腹血糖、空腹血清尿酸的水平；通过酶联免疫吸附法（ELISA法）测定空腹血清胰岛素、胰高血糖素的水平；苏木精-伊红（HE）染色和胰岛细胞双重染色观察持续HUA对胰岛组织学形态及胰岛α、β细胞占胰岛比例的影响。

　　HUA组大鼠4、8、12、16周空腹血糖、空腹血清尿酸水平明显升高，与0周比较差异有显著性（F=11.933、17.606，q=3.632～7.342，P<0.01）；HUA组大鼠第8、12周空腹血清胰岛素水平均较0周显著升高（F=4.680，q=1.916、2.035，P<0.01），至第16周差异无显著性（P>0.05）；HUA组大鼠0、4、8、12周空腹血清胰高血糖素水平无明显变化（P>0.05），16周降低，与0周比较差异有显著性（F=3.409，q=1.623，P<0.01）；HUA组与NC组比较，空腹血糖、血清尿酸、血清胰岛素、血清胰高血糖素在0周时差异均无显著意义（P>0.05），16周时差异有显著意义（t=-2.569～11.854，P<0.05）。HE染色显示，NC组胰岛大小不等，分布均匀，形态规则，无水肿，胰岛细胞正常；DM组胰岛分布弥散，胰岛数量明显减少，部分胰岛轻度肿胀；HUA组与NC组比较胰岛形状变得不规则，胰岛数目减少，但仍然较DM组多。HUA组第16周胰岛α、β细胞分布比例与NC组比较无明显变化（P>0.05）；HUA组内0、4、8、12、16周不同时间胰岛α、β细胞所占比例动态变化无显著差异（P>0.05）。