RhoA/ROCK信号通路与原发性高血压患者血压变异性及颈动脉内膜中层厚度的相关性

　　近期，山东大学附属济南市中心医院心内科研究人员发表论文，旨在探讨原发性高血压患者血清RhoA激酶（ROCK）水平与血压变异性（BPV）及颈动脉内膜中层厚度（IMT）的关系。研究指出，高血压患者血压变异性增高与RhoA/ROCK1信号通路高表达有关，RhoA/ROCK1信号通路过度激活可导致颈动脉IM T增厚及颈动脉粥样硬化斑块（AS）形成。该文发表在2015年第02期《山东大学学报（医学版）》杂志上。

　　选取2013年9月至2014年8月山东大学附属济南市中心医院心内科原发性高血压患者73例，根据血清ROCK1水平分为高表达组（n=37）和低表达组（n=36）。选取同期体检血压正常者40例为正常对照组。采用Human Rock1 Elisa kit及酶标仪检测血清ROCK1水平；监测24 h血压，记录24 h、白昼、夜间血压均值以及相应的血压标准差；采用彩色多普勒超声仪测量颈动脉IMT。

　　高表达组和低表达组血清ROCK1水平明显高于正常对照组（P<0.01）；高表达组24 h收缩压标准差（24h SSD）、日间收缩压标准差（d SSD）、夜间收缩压标准差（n SSD）均明显高于低表达组（P<0.05）；高表达组和低表达组颈动脉IMT比正常对照组明显增厚，高表达组颈动脉IMT比低表达组明显增厚（P<0.05）；血清ROCK1水平与24h SSD、d SSD、n SSD及颈动脉IMT呈显著正相关性（P<0.05）。