节点文献胞质NPM1突变蛋白与AKT的相互作用及其对急性髓系白血病细胞增殖的调控

　　近日，重庆医科大学检验医学院，临床检验诊断学教育部重点实验室，重庆市重点实验室1探讨细胞质中核仁磷酸蛋白A型突变体（NPM1 mutant A，NPM1 m A）与AKT的相互作用，观察NPM1 m A联合AKT对白血病细胞增殖的影响。研究指出，在NPM1突变的白血病细胞中，胞质NPM1 m A能够与AKT相互结合，并参与调控白血病细胞的增殖。该文发表在2014年第22期《第三军医大学学报》杂志上。

　　免疫共沉淀实验观察胞质蛋白NPM1 m A与AKT的相互作用。通过RNA干扰技术抑制NPM1突变阳性的OCI/AML3白血病细胞株中NPM1突变蛋白的表达。不同浓度AKT抑制剂（AKT INHIBITORⅣ，AKTⅣ）处理白血病细胞抑制磷酸化AKT蛋白表达。CCK-8法检测细胞体外增殖能力。

　　胞质NPM1 m A能够与内源性的AKT蛋白相互结合。干扰NPM1后，OCI/AML3细胞中NPM1 m A和野生NPM1蛋白表达明显下降（P<0.05），白血病细胞的体外增殖能力亦明显降低（P<0.05）。AKTⅣ处理后，白血病细胞体外增殖较未处理细胞显著下降（P<0.05）。若NPM1沉默合并AKTⅣ处理，则OCI/AML3细胞干扰组体外增殖明显降低（P<0.05）。