冬凌草甲素抗T细胞急性淋巴细胞白血病效应的实验研究

　　近日，四川大学华西医院血液科研究人员发表论文，旨在探讨冬凌草甲素对T细胞急性淋巴细胞白血病的抗白血病效应及其机制。研究指出，冬凌草甲素可能通过抑制mTOR/P70（4EBP1）、RAF/ERK、STAT5信号蛋白的活化，以及上调促凋亡蛋白Bax、下调抗凋亡蛋白Bcl-2而发挥抗白血病作用。该文发表在2014年第06期《四川大学学报(医学版)》杂志上。

　　以T细胞急性淋巴细胞白血病细胞株CEM为研究对象，应用改良MTT法测定不同浓度及不同时间冬凌草甲素对CEM细胞增殖和生存率的影响，计算72h的半数抑制浓度（IC50）；显微镜下观察5、7.5、10μmol/L冬凌草甲素处理24h后CEM细胞的形态学变化；流式细胞术检测0.5、7.5、10μmol/L冬凌草甲素作用24h后CEM细胞的凋亡百分率；应用Western blot法检测7.5μmol/L冬凌草甲素作用后细胞mTOR、P70、4EBP1、RAF、ERK、STAT5信号蛋白水平，以及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的变化。

　　1冬凌草甲素呈浓度及时间依赖性抑制CEM细胞增殖，作用72h的IC50值为（7.37±1.99）μmol/L；2 5、7.5、10μmol/L冬凌草甲素作用24h后CEM细胞边界不清晰，部分细胞崩解，且浓度越高，细胞形态改变越明显；3 0、5、7.5、10μmol/L冬凌草甲素作用24h后，细胞凋亡百分率分别为（4.8±2.11）%、（19.03±2.54）%、（40.27±3.31）%；（57.23±6.69）%；4冬凌草甲素明显抑制CEM细胞mTOR、P70、4EBP1、RAF、ERK、STAT5信号蛋白的活化；下调CEM细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，上调促凋亡蛋白Bax的表达。