CD34～+急性髓细胞白血病细胞对柔红霉素耐药机制的初步研究

　　近日，南昌大学第一附属医院血液科研究人员发表论文，旨在探讨CD34+急性髓细胞白血病（AML）细胞对柔红霉素的耐药性及其可能机制。研究指出，CD34+AML细胞KG1a和Kasumi-1高表达抗凋亡蛋白Bcl-2，对柔红霉素诱导凋亡作用不敏感，而降低CD34+AML细胞KG1a和Kasumi-1的Bcl-2蛋白表达可恢复其对柔红霉素敏感性。CD34+AML细胞对柔红霉素耐药机制与CD34+AML细胞高表达Bcl-2有关。该文发表在2013年第12期《安徽医科大学学报》杂志上。

　　以CD34+AML细胞株KG1a和Kasumi-1为研究对象，CD34-AML细胞株U937作为对照，采用Western blot法检测Bax、Bcl-2在CD34+AML、CD34-AML细胞株的蛋白表达；采用Western blot法检测柔红霉素作用后Bcl-2、Bax蛋白表达变化，比较CD34+AML和CD34-AML对柔红霉素敏感性差异。采用RNA干扰沉默Bcl-2基因，MTT法观察Bcl-2蛋白表达水平下降后KG1a和Kasumi-1细胞对柔红霉素敏感性变化。

　　CD34+AML细胞KG1a和Kasumi-1 Bcl-2表达显著高于CD34-AML细胞U937，0.4μg/ml柔红霉素作用48 h可显著抑制KG1a和Kasumi-1细胞Bcl-2蛋白表达，而对U937细胞株无此影响。Bcl-2 siRNA显著增加CD34+KG1a和Kasumi-1细胞对柔红霉素的敏感性。