小鼠视神经炎视同模型的建立及评估

　　近日，中国人民解放军总医院第一附属医院眼科研究人员发表论文，旨在建立以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG35-55）多肽诱发的视神经炎（ON）小鼠模型并观察其自然病程中视神经形态结构的变化。研究指出，以MOG35-55为抗原诱发的ON模型可作为目前研究特发性脱髓鞘性视神经炎（IDON）的理想模型。形态学检查发现视神经脱髓鞘的同时伴有不同程度轴突的损伤，提示人们早期对IDON进行神经保护治疗是很必要的。该文发表在2013年第05期《实用医药杂志》上。

　　应用MOG35-55多肽加完全弗氏佐剂皮下注射免疫C57BL/6小鼠（50只）建立ON模型、对照组和EAE模型组小鼠于免疫当天，免疫后第7、14、20、30天，采用HE染色、Luxol fast blue染色、Bielschowsky银染分别评估炎性细胞浸润、髓鞘脱失和轴突损害；并在电镜下观察视神经超微结构的变化。

　　本实验应用MOG35-55多肽皮下注射免疫C57BL/6小鼠，以眼计算，ON发病率为57.5%（病理诊断）。在免疫后第7天，光镜下观察EAE模型组小鼠视神经HE染色和Bielschowsky银染与对照组无明显改变；Luxol fast blue染色可见髓鞘排列紊乱；电镜下可见髓鞘断裂分层，与轴突分离；在免疫后第14天，视神经呈现不同程度的炎性浸润、髓鞘脱失和轴突损害；电镜下可见不同程度的髓鞘板层状分离、变薄、脱失，轴索水肿，线粒体明显肿胀；在免疫后的第20天和免疫后的第30天时，光镜下视神经的脱髓鞘程度并没有减轻。