胰腺癌耐药源于多基因多通路相互作用

　　《中国普通外科杂志》近期发表的一项研究表明，胰腺癌耐药是一个多基因、多通路相互作用的结果。

　　该研究利用基因芯片技术比较人胰腺癌细胞SW1990与小分子干扰RNA（siRNA）沉默信号转导因子与转录激活因子3（STAT3）后SW1990细胞中基因表达的差异，初步筛选STAT3下游耐药相关基因。

　　结果显示，研究按差异显著性标准从47000条基因（代表38500个明晰的基因）中筛选出了具有表达差异的基因共有982条（2.55%），其中上调表达2倍的基因有592条，下调表达2倍的基因有390条。与耐药相关基因有：显著上调的拓扑异构酶IIα(TOPOIIα)、肿瘤坏死因子凋亡诱导相关配体(TRAIL)；显著下调的富半胱氨酸61（CYR61）、Ras肿瘤基因家族成员（RAP1A）、bcl-2相关抗凋亡基因（BAG1）、囊性纤维化跨膜转导调节因子（CFTR）。