二甲双胍对人胰腺癌细胞株CFPAC-1增殖与凋亡的影响

　　近期，苏州大学附属第一医院消化科研究人员发表论文，旨在观察二甲双胍对人胰腺癌细胞株CFPAC-1增殖、凋亡的影响,探讨其相关分子机制。研究指出，二甲双胍可以显著抑制CFPAC-1细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能通过激活AMPK信号通路,下调FAS、cyclin D1、survivin表达及Bcl-xl/Bax比值,上调caspase-3表达所致。该文发表在2014年第03期《中华胰腺病杂志》上。

　　应用1、2.5、5、10、20、40、60 mmol/L二甲双胍处理人胰腺癌CFPAC-1细胞24、48、72 h,以未处理的细胞作为对照组.采用CCK-8法检测细胞的增殖抑制率,流式细胞仪分析细胞周期,AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测磷酸化AMPK(p-AMPK)、FAS、cyclin D1、Bcl-xl、Bax、caspase-3、survivin蛋白的表达。

　　二甲双胍呈浓度及时间依赖性抑制CFPAC-1细胞的增殖.40 mmol/L二甲双胍处理细胞48 h后,G0/G1细胞比例显著增多[(65.93±0.27)％比(42.89±1.02)％],G2/M期、S期细胞比例显著减少[(22.01±2.95)％比(38.28±4.93)％,(13.58±0.43)％比(20.12±3.38)％],差异均有统计学意义(P值均＜0.05);细胞凋亡率从对照组的(3.01±0.49)％增加到(32.97±3.19)％(P ＜0.05);p-AMPK、Bax、caspase-3表达增强,FAS、cyclin D1、Bcl-xl、survivin表达减弱。