二甲双胍对人鼻咽癌C666-1细胞的增殖与凋亡作用

　　近期，桂林医学院生理学教研室研究人员发表论文，旨在探讨二甲双胍对人鼻咽癌C666-1细胞增殖和调亡的作用，并初步研究其作用机制。研究指出，二甲双胍抑制人鼻咽癌C666-1细胞增殖，诱导其凋亡，其机制可能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达有关。该文发表在2014年第01期《华夏医学》杂志上。

　　体外培养人鼻咽癌C666-1细胞，以剂量5，10，20mM的二甲双胍干预细胞24h或48h。采用MTT法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，Real-time PCR检测Bax、Bcl-2和Caspase-3表达。

　　二甲双胍抑制C666-1细胞增殖，随剂量增加和干预时间延长，细胞增殖的抑制作用增强（P<0.05）。二甲双胍诱导C666-1细胞早期凋亡，有剂量效应关系，20mM的二甲双胍干预细胞24h，细胞早期凋亡率（12.40±1.01）%，高于对照组的（7.20±0.53）%，差异有统计学意义（P<0.05）。二甲双胍诱导C666-1细胞Caspase-3表达上调，降低Bcl-2/Bax比值。